Hastalığın Gidişi:
Olguların çoğunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa sürede iyileşme gerçekleşir. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten sonra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaşlarda daha yüksek bir oranda, daha kötü seyreder. Bu olgularda hastalığın ilk belirtileri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir gelişme göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtikten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllarca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir izler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böylece üremi (kanda üre miktarının artması, ["üre zehirlenmesi"]) gelişir. Hastalığın bu ağır durumlarında hasta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden başlar. Ama amirinin kalıcı olduğu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glomerülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken dönemde ayrım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabilir. Kötü gidişli olgularda glomerüllerin bütününe yakını yarımay biçimli hücrelerle dolmuştur. İyileşme olasılığı bulunan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha düşüktür ve hücre çoğalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.
Belirtinin Nedenleri:
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin birlikte yol açtığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarlarının geçirgenliği vücudun bütün bölgelerinde artar. Böylece kanda dolaşan su ve proteinler kolayca damar dışına çıkabilir. Damarda dolaşan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25′e kadar) damar dışı doku aralığına geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrostatik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden proteinin süzülerek büyük miktarlarda yitirilmesi, kanda protein düzeyinin düşmesine yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur. Böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgılanan ve vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bezlerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan miktarını karşılamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kazanım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalarda böbreğin sıvı boşaltma yeteneği bozulmuştur. Bu nedenle vücuttan atılamayan sıvılar ödeme katkıda bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçimde gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dolaşımdaki sıvı miktarını artırır. Sağ kulakçığa dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücuda daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmcı, yani tansiyon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk değilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artmıştır. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dolaşımına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere giden fazla kam toplamakta sol kulakçığın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı başlar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak daralması ve derialtı Ödeminden kaynaklanır. Kansızlığa bağlı solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da ancak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bütün korkutuculuğuna karşın, böbreklerde kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir işarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.
Nedenleri:
Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreçleri son yıllarda yapılan hayvan deneyleri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanlarındaki araştırmalar sayesinde açıklığa kavuşmuştur. Önceden belirtildiği gibi, akut glomerülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyonun (örneğin üst solunum yolları enfeksiyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyonların başlıca etkeni ise streptokok adı altında toplanan bakterilerdir. Streptokokların yol açtığı bademcik ya da gırtlak iltihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (suş) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini başlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakterilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uyarır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorganizma antijenlerini bağlar. Oluşan anti-kor-antijen bileşiği antijeni etkisiz hale getirir. Bu bileşik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olanları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor miktarını biraz aştığı bazı antikor-antijen bileşikleri retiküloendotelyal sistem tarafından tutulmak için küçük, glomerüllerden süzülmek için ise büyüktür. Bu nedenle glomerüllerde biriken bu bileşikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok bileşenden oluşan kompleman sistemi antikor-antijen bileşiklerini parçalarken, iltihaplanma ve pıhtılaşma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artışı, değişik tipte akyuvarların yığılması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bozukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışlarında gelişen bağışıklık mekanizmasının kurbanı olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yaklaşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.
Soru
Kronik glomerülonefritli hastanın sonu nedir?
Cevap
Çeşitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl kadar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiş görülebilir. Genellikle şiddetli bedensel çalışma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzamış ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk başlar. Ama alevlenmelerin sayısı ve niteliği bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eşlik ettiği biçimlerde hızlı bir gidiş görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böbrek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona bağlı bir kalp yetmezliği de gelişebilir.
Olguların çoğunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa sürede iyileşme gerçekleşir. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten sonra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaşlarda daha yüksek bir oranda, daha kötü seyreder. Bu olgularda hastalığın ilk belirtileri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir gelişme göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtikten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllarca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir izler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böylece üremi (kanda üre miktarının artması, ["üre zehirlenmesi"]) gelişir. Hastalığın bu ağır durumlarında hasta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden başlar. Ama amirinin kalıcı olduğu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glomerülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken dönemde ayrım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabilir. Kötü gidişli olgularda glomerüllerin bütününe yakını yarımay biçimli hücrelerle dolmuştur. İyileşme olasılığı bulunan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha düşüktür ve hücre çoğalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.
Belirtinin Nedenleri:
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin birlikte yol açtığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarlarının geçirgenliği vücudun bütün bölgelerinde artar. Böylece kanda dolaşan su ve proteinler kolayca damar dışına çıkabilir. Damarda dolaşan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25′e kadar) damar dışı doku aralığına geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrostatik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden proteinin süzülerek büyük miktarlarda yitirilmesi, kanda protein düzeyinin düşmesine yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur. Böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgılanan ve vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bezlerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan miktarını karşılamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kazanım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalarda böbreğin sıvı boşaltma yeteneği bozulmuştur. Bu nedenle vücuttan atılamayan sıvılar ödeme katkıda bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçimde gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dolaşımdaki sıvı miktarını artırır. Sağ kulakçığa dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücuda daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmcı, yani tansiyon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk değilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artmıştır. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dolaşımına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere giden fazla kam toplamakta sol kulakçığın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı başlar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak daralması ve derialtı Ödeminden kaynaklanır. Kansızlığa bağlı solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da ancak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bütün korkutuculuğuna karşın, böbreklerde kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir işarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.
Nedenleri:
Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreçleri son yıllarda yapılan hayvan deneyleri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanlarındaki araştırmalar sayesinde açıklığa kavuşmuştur. Önceden belirtildiği gibi, akut glomerülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyonun (örneğin üst solunum yolları enfeksiyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyonların başlıca etkeni ise streptokok adı altında toplanan bakterilerdir. Streptokokların yol açtığı bademcik ya da gırtlak iltihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (suş) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini başlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakterilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uyarır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorganizma antijenlerini bağlar. Oluşan anti-kor-antijen bileşiği antijeni etkisiz hale getirir. Bu bileşik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olanları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor miktarını biraz aştığı bazı antikor-antijen bileşikleri retiküloendotelyal sistem tarafından tutulmak için küçük, glomerüllerden süzülmek için ise büyüktür. Bu nedenle glomerüllerde biriken bu bileşikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok bileşenden oluşan kompleman sistemi antikor-antijen bileşiklerini parçalarken, iltihaplanma ve pıhtılaşma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artışı, değişik tipte akyuvarların yığılması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bozukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışlarında gelişen bağışıklık mekanizmasının kurbanı olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yaklaşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.
Soru
Kronik glomerülonefritli hastanın sonu nedir?
Cevap
Çeşitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl kadar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiş görülebilir. Genellikle şiddetli bedensel çalışma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzamış ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk başlar. Ama alevlenmelerin sayısı ve niteliği bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eşlik ettiği biçimlerde hızlı bir gidiş görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böbrek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona bağlı bir kalp yetmezliği de gelişebilir.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder